‡‡ Rod of Asclepius ‡‡
각각의 산염기장애에 대한 간단한 정리 본문
어제 밤에 예고했던 대로 간단하게 산염기 장애에 대해 정리를 해볼 생각입니다.
대사성 산증, 대사성 알칼리증, 호흡성 산증, 호흡성 알칼리증이 오늘 다룰 주제들이며
이들 중에서 특히 '대사성 산증'과 '대사성 알칼리증'에 대해서 좀 더 비중을 두는 것이 좋을 것 같습니다.
1. 대사성 산증 (Metabolic Acidosis)
먼저 대사성 산증은 두 가지로 분류할 수 있습니다.
Anion Gap (이전 블로깅 참조)이 증가한 경우와 정상인 경우, 이 두가지 입니다.
Anion Gap이 증가한 경우의 Acidosis는 다량의 유기산이 첨가되거나 생산이 증가되어서 발생합니다. 이 경우, 다량의 HCO3-가 유기산의 H+와 결합하여 제거되게 됩니다. unmeasured anion(Protein, Phosphate, Sulfate, Lactate 등)의 양이 증가하게 되어 Anion Gap은 증가하게 됩니다. Cl-의 농도는 정상을 유지하게 됩니다.
(Normochloremic metabolic acidosis)
반면에 Anion Gap이 정상 범위인 Acidosis는 소화관의 HCO3- loss, 신장의 urine acidification 장애, Dilutional acidosis같은 원인에 의해 발생합니다. HCO3-는 감소하게 되지만 Cl-는 HCO3-가 감소한 만큼 오히려 증가되거나 흡수가 촉진되게 됩니다.
(Hyperchloremic metabolic acidosis)
임상 양상으로는 호흡 곤란, 호흡 증가 (보상 기전)이 나타날 수 있으며,
신경 증상으로 기면, 혼수, 경련이 나타날 수 있습니다.
Chronic acidosis인 경우 osteopenia가 나타날 수 있으며, 소아의 성장 장애를 유발합니다.
lean body mass가 감소하게 되며, 근위축과 근력 저하가 동반됩니다.
pH 7.0~7.1 이하의 심한 acidosis에서는 ventricular arrhythmia가 발생하며, 심근수축력이 감소하게 됩니다.
치료는 각 질환에 대한 교정이 원칙입니다.
- Triamterene or Spirolactone을 투여하고 있는 경우에는 원인 제거와 중등도의 HCO3-공급이 필요합니다.
- CRF인 경우 HCO3-의 농도가 16~18mEq/L 이하로 감소하지 않으면 알칼리 치료가 필요없습니다. 산증이 심하다면 Shohl's solution(Sodium citrate + citric acid) 형태로 HCO3-를 공급합니다.
- Type 1 RTA인 경우 교정을 위해 매일 HCO3- 30~60mEq/L를 공급합니다. K+도 같이 공급해 줍니다.
GI loss인 경우 HCO3-의 결핍량 만큼 투여해 줍니다. 치료는 arterial pH가 7.1 이하, bicarbonate가 6~8mEq 이하일 경우 즉시 시작합니다.
- Alcoholic Ketoacidosis - 생리식염수와 포도당의 투여
- Starvation Ketoacidosis - Glucose 투여
- Salicylate, methanol, ethylene glycol - 혈액 투석
2. 대사성 알칼리증(Metabolic Alkalosis)
발병은 ECF의 감소, 칼륨 결핍, 원위세뇨관으로의 염분 배달 증가, mineralocorticoid 과다, Liddle's syndrome, 탄산혈증, 투여된 유기산의 전환 지연에 의해 발생합니다.
대사성 알칼리증은 크게 Urinary Cl-가 감소되었는지 아닌지에 따라 나눌 수 있습니다. 이것에 따라 원인 질환을 감별할 수 있으며, extracellular volume status를 파악하는데 중요한 역할을 합니다.
Urine Cl-가 10mEq/L보다 적은 경우는 Volume Depletion에 의해 발생한 알칼리증입니다.
volume depletion에 의해 kidney volume contracton and retraction이 증가합니다. 이 때 HCO3-도 같이 재흡수 되어 대사성 알칼리증이 생깁니다. (신장의 distal tubule에서 Na+의 재흡수가 늘어나 volume 소실을 보상하려는 작용이 발생합니다. Na+ 가 재흡수되려면 K+ 혹은 H+와 exchange되어야 하는데 continous vomitting에 의해 K+ depletion이 생기면 소변으로 H+가 많이 빠져나오게 되는 현상이 일어나게 됩니다 = initially alkaline urine → paradoxical aciduria)
＃ Renal alkalosis - Diuretics, Posthypercapnea, 재흡수 잘 안되는 anion의 therapy
＃ GI alkalosis - Vomitting, NG suction
＃ Intestinal alkalosis - chloride diarrhea
＃ Exogenous alkali - NaHCO3(베이킹 소다), Sodium citrate, lactate, gluconate, acetate
＃ Transfusion
＃ 제산제, Milk-alkali syndrome
Urine Cl-가 10mEq/L보다 큰 경우는 심한 K depletion에 의해 발생합니다.
Severe K+ depletiuon은 H+를 세포 내로 이동시킵니다. 이에 따라 Renal tubular cell 내의 H+가 증가하게 되어 Kidney에서 H+ 배설이 증가하게 되고, 이와 함께 HCO3-의 재흡수가 증가합니다.
다른 기전으로 mineralocorticoid가 증가하게 되어, distal tubule에서 K+를 버리면서 Na+를 재흡수하기 위해 H+를 흡수하게 되어, 위와 같은 기전으로 대사성 알칼리증이 발생하게 됩니다.
＃ Renal alkalosis - Batter syndrome, severe K+ depletion, refeeding alkalosis : 혈압 정상
＃ Renal alkalosis - Endogenous mineralocorticoids - Cushing SD, Primary aldosteronism, Hyperreninism, Adrenal enzyme deficiency(11, 17 hydroxylase), Liddle SD : 혈압 높음
＃ Exogenous mineralocorticoid - Licorice, Carbenoxalone, Chewing tabacco
임상증상으로는 hypocalcemia가 발생하여 chvosteck's sign, Trousseau's sign, tetany, 감각이상이 발생합니다. hypokalemia에 의한 근마비, 다뇨증이 나타나며 심혈관계 이상과 함께 ECG 이상, 호흡 저하 현상이 나타납니다.
그 외의 특징적인 양상을 들자면 Skin turgor의 감소, 점막의 건조, 기립성 저혈압, 쇼크, relative tachycardia가 나타나는 경우 Metabolic Alkalosis를 위심할 수 있습니다.
치료로는 기저질환의 치료가 우선적으로 행해져야 하며 Volume이 감소한 경우의 대사성 알칼리증에서는 Isotonic Normal Saline을 투여하는 것이 좋은 치료법입니다. hypokalemia는 KCl을 투여하여 교정합니다.
Linger's Lactate solution 투여 시, 간에서 HCO3-로 분해되어 더 심한 Alkalosis를 유발할 수 있습니다.
3. 호흡성 산증
어떤 이유에 의해 호흡수가 감소하여 발생합니다.
증상으로 두통, anxiety, 두개뇌압상승(IICP), 말초혈관 확장이 일어나고
신장에서 NH3, H+ 배설증가, NaHCO3- 재흡수 증가, NaCl 재흡수 감소가 일어납니다.
＃ Airway Obstruction / Respiratory Center Depression / Circulatory catastrophes / Neuromuscular defect / Restrictive disease / Mechanical hypoventilation / Increased CO2 production
치료는 기저질환 치료와 함께
PCO2가 65 이상인 경우 mechanical ventilation을 고려합니다.
4. 호흡성 알칼리증
어떤 이유에 의해 호흡이 증가하여 발생합니다.
어지러움 등의 뇌혈류 감소 증상 및 감각 이상 증상이 나타납니다.
초기에는 CO가 감소하나 나중에는 말초혈관 저항이 감소하고 CO가 증가하게 됩니다.
유기산 생산 증가에 따른 Anion Gap 증가가 가능합니다.
＃ Hypoxia - 흡입 산소분압 감소, 고지대, V/Q mismatch, Hypotension, Severe anemia / CNS mediated disoredrs / Pulmonary Diasease / Mechanical Overventilation
Metabolic Acidosis(AG증가)를 일으키는 원인 중 Salicylate 중독이 있는데, 초기 중독 현상은 Respiratory center를 자극하여 respiratory alkalosis를 유발하게 됩니다.
기저 질환의 치료가 이루어져야 합니다.
허접한 정리가 끝났습니다.
정리를 하면서도 이해가 잘 안되는군요.
뭐, 요점은 Metabolic Acidosis와 Alkalosis가 중요하다는 것이며, 그 유발 질환 중 중요한 것이 Acidosis는 RF, Organic acid의 생성 / Diarrhea, RTA가 유발원인이라는 것이 중요합니다. Alkalosis는 Vomitting, Volume depletion, 여러가지 관련 호르몬의 이상에 의해 유발되는 것이 중요합니다.
다음 정리할 때는 양을 좀 줄이던지 해서 좀 더 이해하기 쉽게 정리하도록 노력해보아야 겠습니다.
문제 출제 양식은 Metabolic Acidosis의 경우 각 전해질의 농도를 주고 AG을 구해서 증가되었나 아닌가를 파악하여 원인 질환이 무엇인가에 대해 질문하는 문제 방식이 주를 이룹니다.
좀 더 간단하게 출제된 경우는 대사성 산증이 일어났는지, 보상이 일어났는 지에 대해 질문하게 됩니다.
Metabolic acidosis의 판단은 이전 블로깅에서 제시한 표에 Bicarbonate와 PaCO2를 대입하면 대충 어느쪽인지를 짐작할 수 있으며, 보상되었는지를 확인하기 위해서는 다음과 같은 공식을 사용하면 좋습니다.
(HCO3-) + 15 = PaCO2 인지
2(HCO3-) + 8 = PaCO2 인지
HCO3-이 1 증가할 때 PaCO2가 1.25 증가하였는지
추가로 몇 가지 설명을 더 보태어 다시 블로깅 합니다.
산 염기 장애에 대한 접근법은 다음과 같습니다.
먼저 pH 7.4를 기준으로 산, 알칼리증을 구분합니다.
그 다음 대사성과 호흡성을 구분합니다.
대사성 장애일 경우 PaCO2와 HCO3의 변동치가 거의 1:1로 같이 움직입니다.
위의 그림을 보면서 해석하면 더 간단하게 이해할 수 있을 것입니다.
PaCO2 : 40mmHg 정도가 일반적 수치
HCO3 : 24mmol/L 가 일반적 수치
호흡성 산증/알칼리증은 대사성 산/알칼리증과 다른 방향으로 그래프가 움직이겠죠.
그래프의 모양을 잘 생각해 보면서 계산하면 더 쉬울 것입니다.
대사성 산증, 대사성 알칼리증, 호흡성 산증, 호흡성 알칼리증이 오늘 다룰 주제들이며
이들 중에서 특히 '대사성 산증'과 '대사성 알칼리증'에 대해서 좀 더 비중을 두는 것이 좋을 것 같습니다.
1. 대사성 산증 (Metabolic Acidosis)
먼저 대사성 산증은 두 가지로 분류할 수 있습니다.
Anion Gap (이전 블로깅 참조)이 증가한 경우와 정상인 경우, 이 두가지 입니다.
Anion Gap이 증가한 경우의 Acidosis는 다량의 유기산이 첨가되거나 생산이 증가되어서 발생합니다. 이 경우, 다량의 HCO3-가 유기산의 H+와 결합하여 제거되게 됩니다. unmeasured anion(Protein, Phosphate, Sulfate, Lactate 등)의 양이 증가하게 되어 Anion Gap은 증가하게 됩니다. Cl-의 농도는 정상을 유지하게 됩니다.
(Normochloremic metabolic acidosis)
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Lactic acidosis – Type A, Type B Ketoacidosis – Diabetic, Alcoholic, Starvation Toxin – Ethylene glocol, salicylate, Methanol Renal failure – Acute & Chronic |
반면에 Anion Gap이 정상 범위인 Acidosis는 소화관의 HCO3- loss, 신장의 urine acidification 장애, Dilutional acidosis같은 원인에 의해 발생합니다. HCO3-는 감소하게 되지만 Cl-는 HCO3-가 감소한 만큼 오히려 증가되거나 흡수가 촉진되게 됩니다.
(Hyperchloremic metabolic acidosis)
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1. GI HCO3- Loss A. Diarrhea B. External Pancreatic or small bowel drainage C. Ureterosigmoidostomy, jejunal loop, ileal loop D. Drugs (CaCl2, MgSO4, Cholestyramine) 2. Renal Acidosis A. Hypokalemia – Type 2 RTA, Type 1 RTA B. Hyperkalemia – Type 4 RTA 3. Drug induced hyperkalemia A. K+ sparing diuretics B. Trimethoprim C. Pentamidine D. ACEi, ARB E. NSAIDs F. Cyclosporine 4. Other A. Acid loads B. Loss of potential bicarbonate C. Expansion acidosis D. Hippurate E. Cation exchage resins |
임상 양상으로는 호흡 곤란, 호흡 증가 (보상 기전)이 나타날 수 있으며,
신경 증상으로 기면, 혼수, 경련이 나타날 수 있습니다.
Chronic acidosis인 경우 osteopenia가 나타날 수 있으며, 소아의 성장 장애를 유발합니다.
lean body mass가 감소하게 되며, 근위축과 근력 저하가 동반됩니다.
pH 7.0~7.1 이하의 심한 acidosis에서는 ventricular arrhythmia가 발생하며, 심근수축력이 감소하게 됩니다.
치료는 각 질환에 대한 교정이 원칙입니다.
- Triamterene or Spirolactone을 투여하고 있는 경우에는 원인 제거와 중등도의 HCO3-공급이 필요합니다.
- CRF인 경우 HCO3-의 농도가 16~18mEq/L 이하로 감소하지 않으면 알칼리 치료가 필요없습니다. 산증이 심하다면 Shohl's solution(Sodium citrate + citric acid) 형태로 HCO3-를 공급합니다.
- Type 1 RTA인 경우 교정을 위해 매일 HCO3- 30~60mEq/L를 공급합니다. K+도 같이 공급해 줍니다.
GI loss인 경우 HCO3-의 결핍량 만큼 투여해 줍니다. 치료는 arterial pH가 7.1 이하, bicarbonate가 6~8mEq 이하일 경우 즉시 시작합니다.
- Alcoholic Ketoacidosis - 생리식염수와 포도당의 투여
- Starvation Ketoacidosis - Glucose 투여
- Salicylate, methanol, ethylene glycol - 혈액 투석
2. 대사성 알칼리증(Metabolic Alkalosis)
발병은 ECF의 감소, 칼륨 결핍, 원위세뇨관으로의 염분 배달 증가, mineralocorticoid 과다, Liddle's syndrome, 탄산혈증, 투여된 유기산의 전환 지연에 의해 발생합니다.
대사성 알칼리증은 크게 Urinary Cl-가 감소되었는지 아닌지에 따라 나눌 수 있습니다. 이것에 따라 원인 질환을 감별할 수 있으며, extracellular volume status를 파악하는데 중요한 역할을 합니다.
Urine Cl-가 10mEq/L보다 적은 경우는 Volume Depletion에 의해 발생한 알칼리증입니다.
volume depletion에 의해 kidney volume contracton and retraction이 증가합니다. 이 때 HCO3-도 같이 재흡수 되어 대사성 알칼리증이 생깁니다. (신장의 distal tubule에서 Na+의 재흡수가 늘어나 volume 소실을 보상하려는 작용이 발생합니다. Na+ 가 재흡수되려면 K+ 혹은 H+와 exchange되어야 하는데 continous vomitting에 의해 K+ depletion이 생기면 소변으로 H+가 많이 빠져나오게 되는 현상이 일어나게 됩니다 = initially alkaline urine → paradoxical aciduria)
＃ Renal alkalosis - Diuretics, Posthypercapnea, 재흡수 잘 안되는 anion의 therapy
＃ GI alkalosis - Vomitting, NG suction
＃ Intestinal alkalosis - chloride diarrhea
＃ Exogenous alkali - NaHCO3(베이킹 소다), Sodium citrate, lactate, gluconate, acetate
＃ Transfusion
＃ 제산제, Milk-alkali syndrome
Urine Cl-가 10mEq/L보다 큰 경우는 심한 K depletion에 의해 발생합니다.
Severe K+ depletiuon은 H+를 세포 내로 이동시킵니다. 이에 따라 Renal tubular cell 내의 H+가 증가하게 되어 Kidney에서 H+ 배설이 증가하게 되고, 이와 함께 HCO3-의 재흡수가 증가합니다.
다른 기전으로 mineralocorticoid가 증가하게 되어, distal tubule에서 K+를 버리면서 Na+를 재흡수하기 위해 H+를 흡수하게 되어, 위와 같은 기전으로 대사성 알칼리증이 발생하게 됩니다.
＃ Renal alkalosis - Batter syndrome, severe K+ depletion, refeeding alkalosis : 혈압 정상
＃ Renal alkalosis - Endogenous mineralocorticoids - Cushing SD, Primary aldosteronism, Hyperreninism, Adrenal enzyme deficiency(11, 17 hydroxylase), Liddle SD : 혈압 높음
＃ Exogenous mineralocorticoid - Licorice, Carbenoxalone, Chewing tabacco
임상증상으로는 hypocalcemia가 발생하여 chvosteck's sign, Trousseau's sign, tetany, 감각이상이 발생합니다. hypokalemia에 의한 근마비, 다뇨증이 나타나며 심혈관계 이상과 함께 ECG 이상, 호흡 저하 현상이 나타납니다.
그 외의 특징적인 양상을 들자면 Skin turgor의 감소, 점막의 건조, 기립성 저혈압, 쇼크, relative tachycardia가 나타나는 경우 Metabolic Alkalosis를 위심할 수 있습니다.
치료로는 기저질환의 치료가 우선적으로 행해져야 하며 Volume이 감소한 경우의 대사성 알칼리증에서는 Isotonic Normal Saline을 투여하는 것이 좋은 치료법입니다. hypokalemia는 KCl을 투여하여 교정합니다.
Linger's Lactate solution 투여 시, 간에서 HCO3-로 분해되어 더 심한 Alkalosis를 유발할 수 있습니다.
3. 호흡성 산증
어떤 이유에 의해 호흡수가 감소하여 발생합니다.
증상으로 두통, anxiety, 두개뇌압상승(IICP), 말초혈관 확장이 일어나고
신장에서 NH3, H+ 배설증가, NaHCO3- 재흡수 증가, NaCl 재흡수 감소가 일어납니다.
＃ Airway Obstruction / Respiratory Center Depression / Circulatory catastrophes / Neuromuscular defect / Restrictive disease / Mechanical hypoventilation / Increased CO2 production
치료는 기저질환 치료와 함께
PCO2가 65 이상인 경우 mechanical ventilation을 고려합니다.
4. 호흡성 알칼리증
어떤 이유에 의해 호흡이 증가하여 발생합니다.
어지러움 등의 뇌혈류 감소 증상 및 감각 이상 증상이 나타납니다.
초기에는 CO가 감소하나 나중에는 말초혈관 저항이 감소하고 CO가 증가하게 됩니다.
유기산 생산 증가에 따른 Anion Gap 증가가 가능합니다.
＃ Hypoxia - 흡입 산소분압 감소, 고지대, V/Q mismatch, Hypotension, Severe anemia / CNS mediated disoredrs / Pulmonary Diasease / Mechanical Overventilation
Metabolic Acidosis(AG증가)를 일으키는 원인 중 Salicylate 중독이 있는데, 초기 중독 현상은 Respiratory center를 자극하여 respiratory alkalosis를 유발하게 됩니다.
기저 질환의 치료가 이루어져야 합니다.
허접한 정리가 끝났습니다.
정리를 하면서도 이해가 잘 안되는군요.
뭐, 요점은 Metabolic Acidosis와 Alkalosis가 중요하다는 것이며, 그 유발 질환 중 중요한 것이 Acidosis는 RF, Organic acid의 생성 / Diarrhea, RTA가 유발원인이라는 것이 중요합니다. Alkalosis는 Vomitting, Volume depletion, 여러가지 관련 호르몬의 이상에 의해 유발되는 것이 중요합니다.
다음 정리할 때는 양을 좀 줄이던지 해서 좀 더 이해하기 쉽게 정리하도록 노력해보아야 겠습니다.
문제 출제 양식은 Metabolic Acidosis의 경우 각 전해질의 농도를 주고 AG을 구해서 증가되었나 아닌가를 파악하여 원인 질환이 무엇인가에 대해 질문하는 문제 방식이 주를 이룹니다.
좀 더 간단하게 출제된 경우는 대사성 산증이 일어났는지, 보상이 일어났는 지에 대해 질문하게 됩니다.
Metabolic acidosis의 판단은 이전 블로깅에서 제시한 표에 Bicarbonate와 PaCO2를 대입하면 대충 어느쪽인지를 짐작할 수 있으며, 보상되었는지를 확인하기 위해서는 다음과 같은 공식을 사용하면 좋습니다.
(HCO3-) + 15 = PaCO2 인지
2(HCO3-) + 8 = PaCO2 인지
HCO3-이 1 증가할 때 PaCO2가 1.25 증가하였는지
추가로 몇 가지 설명을 더 보태어 다시 블로깅 합니다.
보상 전의 산 염기 장애
보상된 후의 산 염기 장애
산 염기 장애에 대한 접근법은 다음과 같습니다.
먼저 pH 7.4를 기준으로 산, 알칼리증을 구분합니다.
그 다음 대사성과 호흡성을 구분합니다.
대사성 장애일 경우 PaCO2와 HCO3의 변동치가 거의 1:1로 같이 움직입니다.
위의 그림을 보면서 해석하면 더 간단하게 이해할 수 있을 것입니다.
PaCO2 : 40mmHg 정도가 일반적 수치
HCO3 : 24mmol/L 가 일반적 수치
호흡성 산증/알칼리증은 대사성 산/알칼리증과 다른 방향으로 그래프가 움직이겠죠.
그래프의 모양을 잘 생각해 보면서 계산하면 더 쉬울 것입니다.
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